-
促進蠕動的激素：
-
胃泌素（胃竇g細胞分泌）：增強胃體收縮，延緩幽門括約肌松弛，延長研磨時間。
-
胃動素（小腸上段分泌）：在c
iii相時達峰值，觸發強烈蠕動。
-
抑制蠕動的因素：
-
促胰液素、縮膽囊素（k）：食糜進入十二指腸后，高酸、脂肪刺激小腸釋放這些激素，抑制胃竇收縮，減緩排空（防止小腸負擔過重）。
五、蠕動異常的生理影響
1
蠕動過弱
-
導致胃排空延遲（如糖尿病胃輕癱），表現為腹脹、早飽，食糜滯留可能引發細菌過度生長。
2
蠕動過強
-
幽門括約肌痙攣（如應激狀態），導致胃內壓升高，可能誘發嘔吐或反流（胃內容物反流入食管）。
3
節律紊亂
-
慢波頻率異常（如＞5次\分鐘的過速節律）可引起胃動力障礙性疾病（如功能性消化不良）。
總結：胃蠕動的核心特征
1
節律性與方向性：由cajal細胞起搏，固定向幽門傳播，確保食糜單向推進與高效研磨。
2
雙向調控：進食后以研磨混合為主（正向推進+反向反流），空腹時以清潔排空為主（c
iii相強力收縮）。
3
精準調節：通過神經（迷走-交感平衡）和體液（胃泌素、胃動素等）機制，動態適應消化周期需求。
4
結構-功能匹配：三層肌肉與幽門括約肌的協同，使液態食糜快速通過、固體顆粒充分研磨，體現“選擇性排空”的生理智慧。
理解胃蠕動的過程有助于闡明消化不良、胃輕癱等疾病的病理機制，也為促動力藥物（如多潘立酮、莫沙必利）的作用靶點提供理論依據。
胃部常見病、多發病
（一）器質性疾病（有明確結構或病理改變）
1
胃炎（最常見）
-
急性胃炎：胃黏膜急性炎癥，多因飲酒、暴飲暴食、藥物（如阿司匹林）、感染（細菌\病毒）等引起，表現為上腹疼痛、惡心、嘔吐，嚴重時胃出血。
-
慢性胃炎：長期胃黏膜損傷，分“非萎縮性”（淺表性）和“萎縮性”。前者多由幽門螺桿菌（hp）感染、膽汁反流導致；后者與長期炎癥、胃黏膜萎縮、腸化生相關，可能增加胃癌風險。
2
消化性潰瘍（胃潰瘍、十二指腸潰瘍）
-
胃黏膜保護機制（黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜血流）被破壞，胃酸\胃蛋白酶侵蝕黏膜形成“傷口”。胃潰瘍多表現為餐后痛（進食后1小時內），十二指腸潰瘍為空腹痛（饑餓時或夜間痛），可伴嘔血、黑便。
3
胃食管反流病（rd）
-
胃酸、胃內容物反流入食管，損傷食管黏膜，表現為燒心、反酸、胸骨后疼痛，嚴重者可致食管潰瘍、狹窄，甚至咽喉\肺部并發癥（如慢性咳嗽、咽炎）。
4
功能性消化不良（fd）
-
無器質性病變，但胃動力紊亂、感知過敏，表現為餐后飽脹、早飽、噯氣、上腹隱痛，與情緒、飲食、幽門螺桿菌感染相關。
5
幽門螺桿菌（hp）感染&lt-->>;br>-
全球約50人群感染，是胃炎、潰瘍、胃癌（who一類致癌物）、胃黏膜相關淋巴組織（alt）淋巴瘤的主要誘因，多數人無癥狀，部分出現腹脹、口臭。
6
其他：胃息肉（良性居多，部分癌變風險）、胃癌（老年、長期hp感染、萎縮性胃炎患者高發）、胃輕癱（胃動力不足，排空延遲，常見于糖尿病、術后）。
（二）功能性疾病（無結構異常，功能紊亂）
-
腸易激綜合征（胃型）：壓力、飲食刺激導致胃蠕動異常，表現為痙攣性疼痛、惡心、嘔吐，常伴腸道癥狀（腹瀉\便秘）。
-
功能性燒心：無反流證據，但自覺燒心，與食管敏感性升高有關。
二、胃部疾病常用藥物分類及機制
（一）抑酸藥（減少胃酸分泌，核心治療藥物）
1
質子泵抑制劑（ppi，“強效抑酸藥”）
-
機制：不可逆結合胃壁細胞的h+\k+-atp酶（質子泵），抑制胃酸最后一步分泌，抑酸作用強且持久（持續24小時）。
-
代表藥：奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、艾司奧美拉唑（耐信）。
-
適用：潰瘍、rd、急性胃黏膜病變、hp感染（需聯合抗生素）。
2
h2受體拮抗劑（h2ra，“中效抑酸藥”）
-
機制：阻斷胃壁細胞表面的組胺h2受體，抑制夜間胃酸分泌（對白天進食刺激的胃酸抑制較弱）。
-
代表藥：雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁（副作用較多，已少用）。
-
適用：輕中度rd、潰瘍愈合后維持治療、夜間反酸。
（二）抗酸藥（直接中和胃酸，快速緩解癥狀）
-
機制：弱堿性物質中和胃內胃酸（ph值↑），降低胃蛋白酶活性，緩解燒心、胃痛。
-
代表藥：
-
鋁碳酸鎂（達喜）：中和胃酸，同時吸附膽汁，保護黏膜，咀嚼后起效快（10分鐘內）。
-
氫氧化鋁、碳酸氫鈉：起效快但作用時間短，長期用可能引起便秘（鋁劑）或腹瀉（鎂劑）。
-
適用：燒心、反酸的臨時緩解（不超過2周），不用于長期治療。
（三）胃黏膜保護劑（修復\保護胃黏膜“屏障”）
1
黏膜覆蓋型
-
機制：在胃酸環境下形成黏附于黏膜的保護膜，隔離胃酸、胃蛋白酶、膽汁等損傷因素。
-
代表藥：
-
硫糖鋁：需酸性環境起效，餐前1小時服用，可能引起便秘。
-
膠體鉍劑（枸櫞酸鉍鉀、果膠鉍）：除保護黏膜外，還能抑制hp（用于四聯療法），服用后大便呈黑色（正常現象）。
2
促進修復型
-
機制：促進黏膜血流、黏液分泌，增強防御功能。
-
代表藥：替普瑞酮、瑞巴派特，常用于慢性胃炎、潰瘍輔助治療。
（四）促胃腸動力藥（改善胃蠕動，緩解腹脹、早飽）
-
機制：增強胃排空，協調胃腸蠕動，防止反流（尤其適用于胃動力不足或蠕動紊亂）。
-
代表藥：
-
多潘立酮（嗎丁啉）：阻斷多巴胺受體，促進胃竇收縮，僅限用于消化不良的“對癥治療”，心臟副作用風險需警惕（建議短期用，每日≤3片）。
-
莫沙必利：激動5-ht4受體，促進全消化道蠕動，副作用較小（偶見腹瀉）。
-
伊托必利：兼具多巴胺拮抗和乙酰膽堿酯酶抑制作用，增強胃動力。
-
適用：功能性消化不良、胃輕癱、反流病（聯合抑酸藥）。
（五）抗幽門螺桿菌（hp）藥物（需聯合用藥，“四聯療法”）
-
標準方案（10-14天）：
1
ppi（如奧美拉唑）+
鉍劑（如枸櫞酸鉍鉀）+
2種抗生素（如阿莫西林+克拉霉素\甲硝唑\呋喃唑酮）。
-
抗生素機制：
-
阿莫西林：破壞hp細胞壁，殺菌作用強（需青霉素不過敏）。
-
克拉霉素：抑制hp蛋白質合成，耐藥率較高（需根據藥敏調整）。
-
甲硝唑\呋喃唑酮：抑制dna合成，適用于耐藥菌株。
-
關鍵：足療程、足劑量，避免漏服，停藥4周后復查hp是否根除。
（六）助消化藥（輔助改善消化功能）
-
機制：補充消化酶或促進消化液分泌，緩解食物滯留、腹脹。
-
代表藥：
-
復方消化酶（達吉、慷彼申）：含胃蛋白酶、胰酶等，幫助分解蛋白質、脂肪、碳水化合物。
-
米曲菌胰酶片（慷彼申）：適用于胰腺功能不足或胃動力弱導致的消化不良。
（七）其他對癥藥物
-
解痙藥（如匹維溴銨）：緩解胃痙攣性疼痛（尤其適用于腸易激綜合征的胃絞痛）。
-
益生菌（如雙歧桿菌）：調節腸道菌群，改善hp感染或長期使用抗生素后的腹脹、腹瀉。
三、用藥原則與注意事項
1
按需用藥：
-
急性癥狀（如燒心、胃痛）：抗酸藥（鋁碳酸鎂）快速緩解，配合ppi短期控制。
-
慢性疾病（如潰瘍、rd）：ppi需足療程（潰瘍6-8周，rd
8-12周），逐步減量。
2
避免濫用：
-
ppi長期使用（＞6個月）可能增加骨折、肺炎、腸道感染風險，需醫生評估。
-
促動力藥不建議用于腸梗阻、消化道出血患者。
3
針對病因：
-
hp感染必須規范四聯療法，不可單獨用抗生素（易耐藥）。
-
功能性疾病需結合生活方式調整（如戒煙酒、規律飲食、減壓）。
總結
胃部疾病“三分治七分養”，藥物是“救火隊”，但規律飲食（避免過飽\過饑、少吃辛辣刺激）、管理壓力、定期體檢（尤其hp篩查、胃鏡）才是“防患未然”的關鍵。若出現持續嘔吐、黑便、體重驟降等“報警癥狀”，需及時就醫排查嚴重疾病！
幽門螺旋桿菌
一、哪些人群需要檢測病治療。
二、碳14呼氣試驗數值低于150不能判定幽門螺旋桿菌陽性時，患者的幽門螺旋桿菌血液抗體測定有可能是陽性。
三、當幽門螺旋桿菌血液抗體檢測為陽性，碳14呼氣試驗為陰性時，臨床上是否治療需綜合考慮多種因素。
四、與幽門螺桿菌感染相關的疾病主要有以下幾類。
五、非甾體抗炎藥
六、臨床中常用的糖皮質激素藥物
七、糖皮質激素
八、口氣重、口腔有惡臭味可能由多種原因引起，主要包括以下幾類。
一、哪些人群需要檢測病治療
1、幽門螺旋桿菌血液抗體檢測
2、碳14呼氣試驗檢測
3、伴有臨床癥狀，消化不良，胃疼，胃脹，惡心，嘔吐，泛酸，灼熱，胃潰瘍、十二指腸潰瘍，胃粘膜相關疾病。
4、有胃癌家族史，長期服用非載體抗炎藥或糖皮質激素的人群
二、碳14呼氣試驗數值低于150不能判定幽門螺旋桿菌陽性時，患者的幽門螺旋桿菌血液抗體測定有可能是陽性
1
、檢測原理不同：
碳14呼氣試驗是檢測幽門螺旋桿菌分解尿素產生二氧化碳的能力，若數值低說明胃內現有的幽門螺旋桿菌數量可能較少或活性較低，不足以被檢測出陽性。
而血液抗體檢測是看血液中是否有針對幽門螺旋桿菌的抗體，只要曾經感染過幽門螺旋桿菌，身體免疫系統就可能產生抗體并在血液中存在較長時間，即使幽門螺旋桿菌已被殺滅或處于低活性、低數量狀態，抗體仍可能呈陽性。
2、
感染階段差異：
在幽門螺旋桿菌感染初期，碳14呼氣試驗可能因細菌數量未達到檢測閾值而顯示陰性，但此時免疫系統可能已經開始產生抗體，血液抗體測定就可能是陽性。
感染幽門螺旋桿菌后經過治療，碳14呼氣試驗可能轉為陰性，但血液抗體在一段時間內仍會是陽性，要經過數月甚至更長時間才可能轉陰。
需要注意的是，兩種檢測方法都有一定的局限性，具體診斷還需結合患者癥狀、病史及其他檢查結果，由醫生綜合判斷。
三、當幽門螺旋桿菌血液抗體檢測為陽性，碳14呼氣試驗為陰性時，臨床上是否治療需綜合考慮多種因素：
1、存在相關癥狀或疾病
若患者有消化不良、胃痛、胃脹、惡心、嘔吐等癥狀，或有胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤等與幽門螺旋桿菌感染相關的疾病，即使碳14呼氣試驗陰性，也可能需要進行治療。因為血液抗體陽性提示曾感染過幽門螺旋桿菌，不能排除當前存在幽門螺旋桿菌感染且與癥狀或疾病相關的可能。
2、
無相關癥狀及疾病
對于沒有任何胃腸道癥狀，也不存在上述相關疾病的人群，單純血液抗體陽性、碳14呼氣試驗陰性，可能不需要立即進行抗幽門螺旋桿菌治療。因為血液抗體陽性可能只是既往感染留下的痕跡，并不代表現癥感染，而碳14呼氣試驗陰性提示當前可能沒有幽門螺旋桿菌感染或感染量很低，沒有引起臨床癥狀和疾病，這種情況下可暫不治療，定期觀察即可。
3、
特殊情況
對于有胃癌家族史、計劃長期服用非甾體抗炎藥或糖皮質激素等特殊情況的人群，即使目前沒有癥狀且碳14呼氣試驗陰性，醫生可能也會綜合考慮后建議進行預防性的幽門螺旋桿菌根除治療，以降低胃癌等疾病的發生風險。
臨床上醫生會根據患者的具體情況進行個體化評估，來決定是否進行治療。
四、與幽門螺桿菌感染相關的疾病主要有以下幾類：
1、胃部疾病
-
消化性潰瘍：包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，幽門螺桿菌憑借螺旋形結構容易鉆透胃黏膜，損傷保護性內膜，進而使胃酸引發潰瘍。
-
慢性胃炎：幽門螺桿菌長期感染可導致胃黏膜反復發炎，出現胃痛、胃脹、惡心等癥狀。長期炎癥刺激還會增加胃黏膜萎縮和腸化生的風險，進一步發展可能導致胃癌。
-
胃癌：幽門螺桿菌是第1類生物致癌因子，它引發的炎癥會促進胃部上皮干細胞增殖，引發腫瘤。還能通過產生毒素等直接損傷胃黏膜細胞的dna，導致細胞癌變。
-
胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤（alt淋巴瘤）：幽門螺桿菌抗原的持續刺激可使胃黏膜淋巴細胞增殖，引發alt淋巴瘤。在部分早期患者中，根除幽門螺桿菌后，腫瘤可能會縮小甚至消失。
2、其他疾病
-
缺鐵性貧血：幽門螺桿菌感染可能影響鐵的吸收，還可引起胃黏膜炎癥導致失血，此外，幽門螺桿菌產生的細胞毒素等物質會抑制十二指腸對鐵的轉運，最終引發缺鐵性貧血。
-
特發性血小板減少性紫癜（itp）：幽門螺桿菌感染可能使機體產生抗血小板抗體，導致血小板破壞增加。同時，感染引起的免疫反應也可能干擾血小板的生成和功能，增加itp發病風險。
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心血管疾病：幽門螺桿菌感染引起的炎癥反應可使血液中炎癥因子增加，導致血管內皮細胞損傷，促進動脈粥樣硬化斑塊形成，增加冠心病等心血管疾病風險。
五、非甾體抗炎藥
非甾體抗炎藥（nsaids）是一類具有解熱、鎮痛，且大多數還具有抗炎、抗風濕作用的藥物，其作用機制主要是抑制體內環氧化酶（x）的活性，減少前列腺素合成，從而減輕炎癥反應和疼痛感受
1、常見藥物
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水楊酸類：如阿司匹林，能抑制血小板聚集，用于預防血栓形成，也可用于解熱、鎮痛、抗炎。
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苯胺類：代表藥物對乙酰氨基酚，解熱鎮痛作用強，抗炎作用較弱，常用于普通感冒或流感引起的發熱、頭痛、關節痛等。
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吲哚類：如吲哚美辛，抗炎、解熱作用強，對炎性疼痛有明顯鎮痛效果，可用于緩解風濕性關節炎等疾病的癥狀。
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丙酸類：包括布洛芬、萘普生等。布洛芬常用于緩解輕至中度疼痛，也可用于感冒引起的發熱。萘普生的抗炎、解熱、鎮痛作用與布洛芬相似，但作用時間較長。
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昔康類：如吡羅昔康、美洛昔康，具有較強的抗炎、鎮痛作用，適用于治療風濕性及類風濕性關節炎等。
2、不良反應
-
胃腸道反應：是最常見的不良反應，可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀，長期或大量使用還可能導致胃潰瘍、胃出血等。
-
肝腎功能損害：部分藥物可能導致肝酶升高、腎功能下降，嚴重時可引起肝衰竭、腎衰竭。
-
心血管系統影響：可能使血壓升高，增加心肌梗死、腦卒中等心血管疾病的發病風險。
-
血液系統反應：可抑制血小板聚集，導致出血傾向增加，還可能引起粒細胞減少、再生障礙性貧血等。
臨床使用時，應根據患者具體情況權衡利弊，嚴格遵循醫囑用藥。
六、臨床中常用的糖皮質激素藥物
根據作用時間可分為短效、中效、長效三類，以下是具體介紹：
1、短效糖皮質激素
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氫化可的松：是天然的糖皮質激素，抗炎作用相對較弱，一般用于腎上腺皮質功能減退癥的替代治療，也可用于感染性休克等的治療。
-
可的松：在體內需轉化為氫化可的松才具有活性，作用與氫化可的松相似，可用于替代治療及一些炎癥性疾病的輔助治療。
2、中效糖皮質激素
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潑尼松：抗炎、抗過敏作用較強，可用于多種自身免疫性疾病、過敏性疾病，如系統性紅斑狼瘡、支氣管哮喘等，還可用于某些血液系統疾病的治療。
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潑尼松龍：作用與潑尼松類似，但無需經肝臟轉化即可發揮作用，肝功能不全患者宜選用。常用于器官移植后的抗排異反應、眼部炎癥等。
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甲潑尼龍：抗炎作用較強，起效快，水鈉潴留作用相對較小。常用于重癥疾病的治療，如重癥肺炎、急性脊髓損傷、多發性硬化癥急性發作等。
3、長效糖皮質激素
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地塞米松：抗炎、抗過敏和抗毒作用比潑尼松更強，作用時間長，但對下丘腦
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垂體
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腎上腺軸抑制作用較強，不宜長期使用。常用于嚴重感染、過敏性休克、惡性腫瘤的輔助治療等。
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倍他米松：作用與地塞米松相似，抗炎作用較地塞米松稍強，多用于治療活動性風濕病、類風濕關節炎、紅斑狼瘡等。
七、糖皮質激素
是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，在臨床上應用廣泛，：
1、生理作用
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調節物質代謝：促進糖異生，升高血糖；促進蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解，使脂肪重新分布，如四肢脂肪減少，面部、肩背等部位脂肪增多。
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影響水鹽代謝：有較弱的保鈉排鉀作用，還可促進腎臟排水，維持體內水鹽平衡。
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參與應激反應：當機體受到各種有害刺激，如感染、創傷等時，糖皮質激素分泌增加，幫助機體抵抗有害刺激，提高生存能力。
2、藥理作用
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抗炎作用：能抑制多種原因引起的炎癥反應，減輕炎癥早期的紅、腫、熱、痛等癥狀，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，防止粘連及瘢痕形成。
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免疫抑制與抗過敏作用：抑制免疫細胞的增殖和功能，減少抗體生成，抑制過敏反應的發生。
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抗休克作用：穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的釋放，增強心肌收縮力，改善微循環，對各種休克都有一定的治療作用。
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其他作用：刺激骨髓造血功能，使紅細胞、血紅蛋白等增多；提高中樞神經系統的興奮性，可引起欣快、失眠等。
3、臨床應用
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替代療法：用于治療腎上腺皮質功能減退癥等，補充體內糖皮質激素的不足。
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嚴重感染或炎癥：嚴重細菌感染時，在足量有效抗菌藥物治療的基礎上，加用糖皮質激素，可減輕炎癥反應，緩解癥狀。
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自身免疫性疾病和過敏性疾病：如系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、過敏性皮炎等，可緩解癥狀，控制病情發展。
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抗休克治療：感染性休克、過敏性休克等，可幫助患者度過危險期。
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血液病：用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血等。
4、不良反應
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長期大量應用引起的不良反應：庫欣綜合征，表現為滿月臉、水牛背、向心性肥胖等；誘發或加重感染；誘發或加重消化性潰瘍，甚至導致消化道出血或穿孔；骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等；還可能引起高血壓、糖尿病等。
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停藥反應：長期應用糖皮質激素后突然停藥或減量過快，可引起腎上腺皮質功能減退或反跳現象，使原病復發或加重。
八、口氣重、口腔有惡臭味可能由多種原因引起，主要包括以下幾類：
1、口腔問題
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齲齒：細菌在齲洞內繁殖，分解食物殘渣，產生硫化氫等有臭味的物質，導致口氣不佳。
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牙周炎：牙菌斑、牙結石堆積在牙齒表面和牙齦邊緣，引發炎癥，產生的細腺素合成，從而減輕炎癥反應和疼痛感受。
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牙周炎：牙菌斑、牙結石堆積在牙齒表面和牙齦邊緣，引發炎癥，產生的細菌代謝產物會散發出難聞氣味。
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口腔黏膜病：如口腔潰瘍、扁平苔蘚等，局部組織破損、感染，可能產生異味。
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不良修復體：不合適的假牙、牙套等，容易殘留食物殘渣，滋生細菌，產生臭味。
2、消化系統問題
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幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌可產生尿素酶，分解尿素產生氨，從而導致口氣有異味。
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消化不良：胃腸蠕動減慢、消化功能減弱，食物在胃內停留時間過長，過度發酵，產生酸臭氣味，通過食管反流至口腔。
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胃腸疾病：胃潰瘍、胃炎、腸炎等疾病可能影響消化功能，導致食物消化吸收異常，產生異味氣體從口腔排出。
3、其他因素
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飲食因素：食用洋蔥、大蒜、韭菜等刺激性食物，其中的揮發性物質會通過口腔排出，引起口氣重。此外，長期飲酒、吸煙也會使口腔產生異味。
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藥物因素：某些藥物如抗組胺藥、降壓藥等，可能會導致口干，唾液分泌減少，口腔自潔作用減弱，從而引起口氣問題。
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全身性疾病：如糖尿病患者，體內脂肪代謝紊亂，產生酮體，可出現類似爛蘋果味的口氣；腎病患者腎功能不全時，體內代謝廢物無法正常排出，會在口腔中散發出尿騷味。
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